Akute Pankreatitis - Klinik, Pathogenese und Diagnostik

 

Einleitung

 

Bei der akuten Pankreatitis handelt es sich um eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse, die meist keine infektiöse Ursache hat, die in den meisten Fällen durch Gallensteine oder übermäßigen Alkoholgenuß verursacht ist, und die heute noch, in Abhängigkeit vom Schweregrad, in 1-15% der Fälle tödlich verläuft. Die Diagnose der akuten Pankreatitis basiert seit 1929 auf zwei einfachen Kriterien: einer charakteristischen klinischen Syptomatik und einer deutlich erhöhten Amylaseaktivität im Serum. Weit schwieriger ist die korrekte Einschätzung des Schweregrades der Erkrankung oder die Beurteilung der damit assoziierten Komplikationen.

Bis heute steht keine spezifische medikamentöse Therapie der akuten Pankreatitis zur Verfügung. Alle bisherigen Versuche, in kontrollierten Studien eine Besserung durch Hemmung der Pankreassekretion oder durch Hemmung der Proteasenaktivität im Pankreas zu erreichen, müssen als erfolglos angesehen werden. Die Einführung der supportiven intensivmedizinischen Therapie alleine hat jedoch in den letzten zwanzig Jahren zu einer drastischen Senkung der Letalität bei der akut-nekrotisierenden Pankreatitis geführt. Für die schwere Gallenstein-induzierte Pankreatitis hat sich außerdem eine rasche endoskopische Intervention zur Entfernung von eingeklemmten Steinen und zur Wiederherstellung der Pankreassekretion und des Gallenabflusses bewährt. Im folgenden Kapitel werden zunächst die Grundzüge der Diagnostik, der Einschätzung des Schweregrades und die Differentialdiagnosen der akuten Pankreatitis behandelt. Im weiteren wird die standardisierte Basistherapie der akuten Pankreatitis dargestellt, die bei praktisch allen Patienten mit dieser Erkrankung zur Anwendung kommt. Bei den schweren Verlaufsformen der akuten Pankreatitis treten charakteristische Organkomplikationen auf. Die spezifischen Maßnahmen und Behandlungsindikationen bei diesen Komplikationen werden im letzten Teil dieses Abschnittes aufgeführt. Neben gesicherten Therapieformen werden auch als unwirksam belegte und noch in klinischer Erprobung befindliche Behandlungsmethoden diskutiert.

 

Ätiologie und Pathogenese  

 

Die akute Pankreatitis ist eine relativ häufige gastroenterologische Erkrankung. Die Inzidenz der Neuerkrankungen liegt bei 10-46/100.000 im Jahr, und die Krankheit betrifft somit ca. 2% des klinischen Krankengutes. Bei der unkomplizierten ödematösen Pankreatitis liegt die Mortalität unter 1%, während die komplizierten, nekrotisienden Verlaufsformen mit einer Sterblichkeit von 10-24% belastet sind. 80% der Patienten betreiben entweder einen Alkoholabusus oder leiden an Gallensteinen. Über die pathophysiologischen Zusammenhänge zwischen Alkohol und Pankreatitis ist bis heute wenig bekannt und gesichert. Die zur Zeit diskutierten Hypothesen hierzu werden im Abschnitt zur chronischen Pankreatitis diskutiert. Anders als bei der Entwicklung einer äthyltoxischen Leberzirrhose ist die Menge des täglich konsumierten Alkohols und die Dauer des Alkoholabusus bis zum Auftreten der Pankreatitis sehr viel variabler und offenbar auch von geographischen Faktoren abhängig. Einige Untersucher vertreten die Hypothese, daß es sich bei einer alkoholinduzierten Pankreatitis praktisch immer um einen akuten Schub einer chronischen Erkrankung handelt und daß ein einmaliger Alkoholexzess bei nicht vorgeschädigtem Organ keine akute Pankreatitis zur Folge hat.

            Über die Mechanismen, die bei der Auslösung der akuten Pankreatitis durch Gallensteine eine Rolle spielen, bestand lange ebenfalls Unsicherheit. Im Jahre 1901 veröffentlichte der Pathologe Eugene Opie zwei sich widersprechende Hypothesen zur Pathogenese der biliären Pankreatitis. Die zweite, sogenannte "common channel theory" besagt, daß hinter einem an der Papille eingeklemmten Gallenstein eine Verbindung zwischen dem Pankreasgang und dem Ductus choledochus entsteht. Durch diesen sogenannten "common channel" könnte Galle retrograd in das Pankreas fließen und dort durch seine detergente Wirkung die Pankreatitis auslösen. Wir wissen heute durch eine ganze Reihe experimenteller und klinischer Beobachtungen, daß ein Reflux von Galle ins Pankreas für die Auslösung der Pankreatitis weder erforderlich noch wahrscheinlich ist.

Opie's frühere und weniger bekannte Hypothese, die besagt, daß ein Abflußhindernis der Pankreassekretion die Pankreatitis auslöst, ist nach heutigem Kenntnisstand die am ehesten zutreffende Erklärung für die Pathogenese der biliären Pankreatitis. Bis vor kurzem wurden bei etwa 15-20% der Patienten mit akuter Pankreatitis keine auslösende Ursache gefunden und diese Erkrankungsfälle demzufolge als idiopathisch bezeichnet. Zwei klinische Studien haben jetzt dokumentiert, daß sich in 70% dieser Fälle kleine Gallensteine oder Sludge der Gallenblase nachweisen lassen. Vermutlich lag bei diesen Patienten also eine biliäre Pankreatitis vor. Die Tatsache, daß eine Sanierung der Gallenwege die Rezidivhäufigkeit der Pankreatitis signifikant reduziert, spricht ebenfalls für eine biliäre Genese im Zusammenhang mit der bisher eher unterschätzten Mikrolithiasis.

Neben Alkohol und Gallensteinen kommen eine ganze Reihe von metabolischen, infektiösen und auch medikamentösen Ursachen für die Auslösung einer akuten Pankreatitis in Frage. Diese Ursachen sind zum Teil von ungesicherter klinischer Bedeutung. Häufig ließ sich in den berichteten Fällen keine andere Ursache finden, und bei den vermuteten medikamentösen Auslösern konnte eine Reexposition aus ethischen Gründen nicht erfolgen. Die wichtigsten der metabolischen, infektiösen und medikamentösen Auslöser der Pankreatitis sind in den Tabellen 1 und 2 zusammengefaßt. Im klinischen Alltag sollte nicht vergessen werden, daß diese möglichen Auslöser der Pankreatitis statistisch von äußerster Seltenheit sind.

 

Klinik der akuten Pankreatitis  

 

Die ganz überwiegende Zahl der Patienten klagt bei der Aufnahme über Übelkeit, Erbrechen und schwerste abdominelle Schmerzen. Die Schmerzen sind in etwa der Hälfte der Fälle im Epigastrium lokalisiert, wobei eine Ausstrahlung in den Rücken eher die Regel als die Ausnahme ist. Bei der klinischen Untersuchung lassen sich die Schmerzen in 20% auch im linken phrenico-costalen Winkel (Mallet-Guy'sches Zeichen) oder am Rücken im linken costovertebralen Winkel (Mayo-Robson'sches Zeichen) lokalisieren. Das Abdomen ist palpatorisch meist nicht hart sondern von gummiartiger Konsistenz. Zeichen der Peritonitis bei Aufnahme sind selten, da sich der Beginn der Erkrankung vollständig im Retroperitoneum abspielt. Dagegen kommt es oft schon in der Frühphase zu einer reflektorischen Paralyse einzelner Darmabschnitte oder sogar zum Vollbild des paralytischen Ileus (Abb. 3). Ein klinisch frühes (oft vor Änderung der Darmgeräusche) Zeichen hierfür ist das geblähte Abdomen der Patienten und der typanische Klopfschall über dem Colon transversum (Goblet-Guyot'sches Zeichen). Neben der sorgfältigen klinischen Untersuchung des Abdomen, die im Rahmen der akuten Pankreatitis diagnoseweisende Befunde liefern kann, muß auf die Bedeutung einer kompletten körperlichen Untersuchung für die Beurteilung von Komplikationen und möglichen Differentialdiagnosen hingewiesen werden. Schwierige Differentialdiagnosen wie der Myokardinfarkt (EKG) und Mesenterialinfarkt (rektale Untersuchung!) müssen berücksichtigt werden, und zum Ausschluß pulmonaler Infiltrate oder des bei der Pankreatitis häufig linksseitigen Pleuraergusses soll auch immer eine sorgfältige Untersuchung des Thorax erfolgen.

 

Diagnostik und Differentialdiagnose  

 

Pankreasenzyme  

 

Die Möglichkeit, weitgehend pankreasspezifische Verdauungsenzyme zunächst noch als Diastase und seit über 60 Jahren auch zunehmend substratspezifisch im Serum bestimmen zu können, hat die Diagnostik der Pankreatitis auf eine heute noch gültige Grundlage gestellt. Etwa 80-90% aller Erkrankungsfälle lassen sich, bei Vorliegen klinischer Symptome, durch Bestimmung der Serumamylase allein eindeutig diagnostizieren. Meist wird eine Erhöhung auf das dreifache der oberen Norm als Grenzwert angenommen (z.B. 360 U/l). Die zusätzliche Bestimmung der pankreasspezifischen Isoamylase (beim Gesunden entstammen 2/3 der Serumamylase den Speicheldrüsen und nach jeder oralen Endoskopie steigt dieser Anteil) oder die Bestimmung der Urinamylase bieten, von wenigen Situationen abgesehen, keine Vorteile. Die Möglichkeit, Urinamylase mittels Teststreifen semiquantitativ zu bestimmen, wo kein Notfallabor zur Verfügung steht, bildet hierbei vielleicht eine Ausnahme.

Zu beachten sind falsch niedrige Serumamylaseaktivitäten bei Hyperlipidämie und falsch positive Messungen bei Niereninsuffizienz oder Makroamylasämie. Die deutlich pankreasspezifischere Serumlipase (nur geringe Mengen Lipase werden im Magen synthetisiert) scheint die Sensitivität der Diagnostik noch um einige Prozent zu erhöhen. Allerdings ist die Zuverlässigkeit der Lipasebestimmung sehr vom jeweiligen Testverfahren abhängig, aufwendiger und teurer. Andere Pankreasenzyme wie zum Beispiel Trypsin, Chymotrypsin, Elastase und Phospholipase A2 haben sich in der klinischen Routine nicht durchgesetzt.

Es gibt dokumentierte Fälle einer akuten Pankreatitis, bei denen eine normale oder nur gering erhöhte Serumamylase gemessen wurde. Hierbei handelt es sich meist um Patienten mit einer langjährigen chronischen Pankreatitis, bei denen im akuten Schub, trotz des Vorliegens von Nekrosen, keine Amylase mehr aus dem Pankreas freigesetzt wird. In einzelnen Fällen mit normaler Serumamylase kann auch eine vollständige Zerstörung des Pankreas bei schwerer, akuter Nekrose (Pankreasapoplex) vorliegen, wenn die Enzymbestimmung erst einige Tage nach dem Beginn der Erkrankung erfolgt. In dieser Situation ist die deutlich längere Serumhalbwertszeit der Lipase ein diagnostischer Vorteil. Patienten mit dieser Laborkonstellation sind jedoch außerordentlich selten. Normale Serumenzyme schließen bei passender klinischer Symptomatik eine akute Pankreatitis zwar nicht vollständig aus, machen sie jedoch extrem unwahrscheinlich, während eine signifikante Erhöhung von Amylase oder Lipase die Diagnose der akuten Pankreatitis hochwahrscheinlich werden läßt.  

 

Prognoseparameter  

 

Während Amylase und Lipasebestimmungen diagnoseweisend für die akute Pankreatitis sind, sagt die absolute Höhe ihrer Aktivität im Serum nichts über das Ausmaß oder den Schweregrad der Erkrankung aus. Leider gilt dies auch häufig für den klinischen Blick des erfahrenen Untersuchers, der in der Mehrzahl der Fälle zum Zeitpunkt der stationären Aufnahme den Schweregrad der Erkrankung falsch einschätzt. Die Sensitivität der klinischen Untersuchung steigt zwar mit zunehmender Dauer der Erkrankung und bei häufiger Wiederholung der klinischen Beurteilung im stationären Verlauf etwas an, wird aber von vielen Autoren immer noch als unzureichend betrachtet. Für eine frühzeitige Entscheidung welche Patienten an einer leichten, selbstlimitierenden Erkrankung leiden und welche möglichst sofort auf eine Intensivstation verlegt werden sollten, sind deshalb objektive Kriterien wünschenswert. In diesem Zusammenhang hat sich vor allem das C-reaktive Protein (CRP) als Einzelparameter bewährt. Allerdings muß berücksichtigt werden, daß es erst 3-4 Tage nach dem Beginn der Pankreatitis sein Maximum erreicht und deshalb bei Aufnahme des Patienten noch nicht erhöht sein muß obwohl eine klinisch schwere Pankreatitis vorliegt. Außerdem ist CRP, wie alle anderen Entzündungsparameter auch, nicht spezifisch für die Pankreatitis. Das jeweilige Stadium einer Lobärpneumonie oder einer eitrigen Cholangitis kann selbstverständlich die gleichen Akut-Phase-Veränderungen nach sich ziehen wie unterschiedliche Verläufe einer Pankreatitis. Zur Einschätzung des Schweregrades der Pankreatitis bei Aufnahme haben sich mehrere sogenannte Scores bewährt. Hierbei handelt es sich um eine Kombination von klinischen und laborchemischen Parametern, deren Veränderung frühzeitig, also vor Auffälligkeiten bei der klinischen Untersuchung alleine, das Auftreten einer der typischen Organkomplikationen bei der akuten Pankreatitis anzeigen. In vielen klinischen Studien erprobt und am besten etabliert sind der Ranson und der Imrie Score (Tabelle 3 und 4), die vor allem auf Laborbestimmungen basieren, die in fast jedem Krankenhaus auch nachts zur Verfügung stehen.

 

Verlaufsparameter  

 

Eine ganze Reihe von laborchemischen Parametern, die zur Diagnose Pankreatitis nicht beitragen, werden dennoch bei dieser Erkrankung in regelmäßigen und zum Teil sehr engmaschigen Abständen kontrolliert. Hierzu gehören das Blutbild, die Gerinnung, Elektrolyte, Nierenretentionswerte, Albumin, Blutzuckertagesprofil und die arterielle Blutgasanalyse. Sinn dieser Bestimmungen ist die frühzeitige Erkennung charakteristischer systemischer Komplikationen der Pankreatitis. Dies bezieht sich vor allem auf die Niereninsuffizienz, die respiratorische Insuffizienz, und die metabolische und Elektrolytentgleisung. Die Kontrolle des zentralvenösen Druckes (ZVD) erlaubt eine Einschätzung der sehr häufig auftretenden Hypovolämie.

 

Bildgebende Diagnostik

 

Sonographie  

 

Bei den bildgebenden Verfahren zur Diagnose der akuten Pankreatitis steht heute die Sonographie an erster Stelle. Der Grund liegt in der einfachen Durchführbarkeit und beliebigen Wiederholbarkeit der Untersuchung, den niedrigen Kosten und der Tatsache, daß zahlreiche Notaufnahmestationen und Ambulanzen heute nicht nur über technisch ausgereifte Geräte, sondern auch über im Ultraschall erfahrene Ärzte verfügen. Die Sensitivität der Methode ist der des Computertomogramms deutlich unterlegen und liegt bei nur etwa 60%. Die wichtigsten Hindernisse für die korrekte Diagnosestellung bei der Sonographie sind teilweise krankheitsbedingt und teilweise technischer Natur. Viele Patienten sind bei der Einlieferung nicht nüchtern (typischer Beginn einer akuten Pankreatitis nach Fett- und alkoholreicher Mahlzeit). Daneben führt die segmentale Atonie einzelner Darmabschnitte (siehe Abschnitt klinische Untersuchung) oder der vollständige Ileus häufig zur Gasüberlagerung des Pankreas und verhindert dadurch die Beurteilbarkeit. Im Idealfall läßt sich das Pankreas in vier Ebenen darstellen. Die früheste und unspezifischste Veränderung besteht in einer diffusen Vergrößerung des Organs. Hierbei sind allerdings beträchtliche Normvarianten der Pankreasgröße zu berücksichtigen. Weitaus diagnoseweisender sind echoarme Bezirke im Pankreas, wobei meist zwischen nekrotischen oder ödematös veränderten Gewebsbezirken nicht unterschieden werden kann. Auch Tumoren des Pankreas und atypische Zysten können wie Nekroseareale imponieren. Ein Flüssigkeitssaum um die Bauchspeicheldrüse ist wahrscheinlich der sicherste diagnostische Befund bei der akuten Pankreatitis.

Der Nachweis auch kleinster Flüssigkeitsmengen ist eine Stärke der Sonographie. Diese lassen sich bei der Pankreatitis oft im Bereich des Pankreas, in der Milzloge, oberhalb der linken Niere und im linken Pleuraspalt nachweisen. In Einzelfällen findet sich ein generalisierter, pankreatogener Ascites. Die Differenzierung der Genese von intraperitonealer Flüssigkeit läßt sich heute leicht und ungefährlich durch sonographisch gezielte Feinnadelaspiration am Krankenbett vornehmen. In der gewonnenen Flüssigkeit ist nicht nur der Amylasegehalt diagnoseweisend, die Farbe des Punktats gibt zusätzliche Hinweise auf die Schwere der Erkrankung. Sonographisch läßt sich nicht nur der klinische Verdacht einer akuten Pankreatitis sichern, sondern es lassen sich auch einige wichtige Differentialdiagnosen ausschließen. Dies gilt insbesondere für Milzinfarkte, Milzvenenthrombosen, Aortenaneurysmen, Cholecystitis, intrabdominelle und retroperitoneale Abszesse und in begrenztem Rahmen (und bei großer Expertise des Untersuchers) auch für die Appendizitis und die Divertikulitis. Eine häufig beim Ultraschall entdeckte Differentialdiagnose ist die chronische Pankreatitis mit ihren charakteristischen Parenchymveränderungen und Verkalkungen. Eine weitere Domäne der Sonographie ist die Beurteilung der Gallenblase und Gallenwege und somit der Nachweis einer biliären Ursache der Pankreatitis. Lassen sich Konkremente in der Gallenblase oder im Ductus Choledochus nachweisen, so besteht kein Zweifel mehr am Auslösemechanismus der Erkrankung. Einige neuere Untersuchungen haben jedoch gezeigt, daß in vielen Fällen kleine Gallensteine und Sludge in der Gallenblase bei der ersten Untersuchung übersehen und erst bei nachfolgenden Sonographien entdeckt werden. Die Zahl der mittels Ultraschall korrekt identifizierten Fälle von biliärer Pankreatitis muß also eher als zu niedrig veranschlagt werden. Besonders muß dringend davor gewarnt werden, aus der sonographischen Darstellbarkeit eines kurzen, nicht dilatierten Segments des Ductus choledochus zu schließen, daß die Gallenpassage frei sei, daß sich kein Stein mehr in den Gallenwegen befinde, oder daß eine biliäre Pankreatitis damit ausgeschlossen wäre.

 

Konventionelles Röntgen  

 

Die Rolle der konventionellen Radiologie wird heute bei der akuten Pankreatitis weitgehend unterschätzt. Zwar trägt weder die Röntgenaufnahme des Thorax noch des Abdomens zur Stellung der Diagnose akute Pankreatitis bei, beide geben jedoch wesentliche Hinweise auf Komplikationen der Erkrankung. Während sich im Ultraschall nur Flüssigkeitsansammlungen zwischen Pleura und Lunge nachweisen lassen, erlaubt die Röntgenaufnahme in zwei Ebenen eine sehr viel genauere Beurteilung der Lunge selbst. Wegen der häufigen pulmonalen Komplikationen der akuten Pankreatitis ist deshalb eine Thoraxaufnahme in zwei Ebenen bei allen Verdachtsfällen unerläßlich. Ähnliches gilt für die Leeraufnahme des Abdomens (im Stehen, in Rechtsseitenlage und ggf. in Rückenlage mit sagittalem Strahlengang). Zwar ist die Sonographie deutlich sensitiver bei der Identifizierung von Pankreasverkalkungen, aber subphrenische oder retroperitoneale Luftansammlungen, das Ausmaß einer segmentalen oder generaliserten Darmatonie und gelegentlich auch von Nekrosearealen ummauerte Dünndarmsegmente lassen sich in der konventionellen Röntgenaufnahme oft leichter beurteilen als beim Ultraschall. Während der Einsatz der Computertomographie beim Verdacht auf akute Pankreatitis heute eher zu großzügig erfolgt, wird von der konventionellen Radiologie zu wenig Gebrauch gemacht.   

 

Computertomographie  

 

Zur Stellung der Diagnose akute Pankreatitis wird die Computertomographie nur in Ausnahmefällen benötigt. Zur Beurteilung des Schweregrades, der Differenzierung zwischen leichter, ödematöser und hämorrhagisch-nekrotisierender Verlaufsform sowie zur Abschätzung der Ausdehnung von lokalen Nekrosen und extrapankratischen Komplikationen ist sie heute der Goldstandard. Die Sensitivität der kontrastmittelverstärkten Computertomographie liegt bei der Pankreatitis bei etwa 90% und wird von keiner anderen Methode übertroffen. Die Technik der Durchführung ist heute durch die Einführung des Spiral-CT wieder etwas im Fluß, aber es gilt grundsätzlich, daß die Untersuchung wenn irgend möglich, nach Gabe eines oralen Kontrastmittels zur besseren Abgenzung der intestinalen Strukturen und unter Gabe eines intravenösen Kontrastmittels (150-180ml, 2-3ml/sec) durchgeführt werden sollte. Zur Differenzierung ödematöser von nekrotischen Arealen im Pankreas, zur Beurteilung vaskulärer und extrapankreatischer Komplikationen, und selbst gelegentlich für die sichere Stellung der Diagnose akute Pankreatitis ist ein CT ohne i.v. Kontrast zu häufig wertlos, um seinen Einsatz zu rechtfertigen. Im kontrast-verstärkten CT lassen sich Form- und Größenveränderungen des Pankreas sowie ödematöse und entzündliche Veränderungen mit großer Treffsicherheit identifizieren. Nur bei sehr kleinen intra- oder extrapankreatischen Nekrosebezirken liefert die Methode falsch negative Ergebnisse. Die Reihe der Komplikationen bei der akuten Pankreatitis, die sich mittels CT identifizieren und lokalisieren lassen, reicht von lokalen Flüssigkeitsansammlungen, Abszessen, Obstruktionen und Konkrementen in den Gallenwegen bis zu vaskulären Veränderungen. Bei ausreichender Kontrastdarstellung lassen sich insbesonders Arrosionen der pankreatischen und peripankreatischen Arterien mit konsekutiver Blutung, die Bildung von Pseudoaneurysmen, Verschlüsse im Pfortadersystem und Thrombosen der Milzvene darstellen. Vor einer perkutanen Drainage von Abszessen oder Pseudocysten (Abb. 4) sowie vor einem operativen Eingriff am Pankreas ist die Computertomographie heute durch kein anderes bildgebendes Verfahren ersetzbar. Bei leichter, unkomplizierter Pankreatitis und gleichzeitig gut einsehbarem sonographischem Befund kann auf ein CT verzichtet werden. Besteht klinisch, sonographisch oder laborchemisch der Verdacht auf eine hämorrhagisch-nekrotisierende Pankreatitis würden wir, auch in Zweifelsfällen, ein CT durchführen. Die jüngsten technischen Verbesserungen bei der Erstellung von Bildsequenzen in der Magnet-Resonanz-Tomographie (MRT oder MNR) haben auch bei der Diagnose von Pankreaserkrankungen erhebliche Fortschritte gebracht. Obwohl ein direkter Vergleich zwischen CT und MRT bei der akuten Pankreatitis aussteht sind beide Methoden wahrscheinlich heute gleichwertig und die Möglichkeit zur Gefäßdarstellung ohne Verwendung jodhaltiger Kontrastmittel spricht für einen zunehmenden Einsatz der Kernspintomographie im Rahmen der Pankreasdiagnostik.  

 

Endoskopische retrograde Cholangio-Pankreatikographie (ERCP)  

 

Die endoskopisch-retrograde Darstellung von Gallen- und Pankreasgang trägt zur Diagnosestellung akute Pankreatitis oder zur Abschätzung des Schweregrades nichts bei. Im Rahmen dieses Krankheitsbildes wird sie deshalb nahezu ausschließlich zur Klärung des klinischen Verdachtes auf eine biliäre Pankreatitis und mit dem klaren therapeutischen Ziel eingesetzt, vermutete Gallenwegssteine mittels endoskopischer Papillotomie und Extraktion zu entfernen. Die ERCP (besser ERC da es für eine Darstellung des Pankreasganges praktisch nur bei traumatischen Verletzung des Pankreas und bei Verdacht auf Pankreasgangruptur eine Indikation gibt) wird deshalb im Abschnitt über die Therapie der akuten Pankreatitis behandelt.

 

Differentialdiagnosen der akuten Pankreatitis  

 

Das Spektrum der klinischen Differentialdiagnosen ist, ähnlich wie beim akuten und subakuten Abdomen, groß. Zum einen sind Erkrankungen mit ähnlicher klinischer Syptomatik auszuschließen, was meist laborchemisch relativ einfach möglich ist. Zum anderen sind Erkrankungen zu berücksichtigen, die, obwohl in ihrer Symtomatik verschieden, mit einer ähnlichen Laborkonstellation einhergehen können. Eine Liste möglicher Differentialdiagnosen findet sich in Tabelle 5. Besondere Beachtung verdient die Ulcusperforation, die bei enger Nachbarschaft zum Pankreas mit einer Hyperamylasämie einhergehen kann. Ebenfalls zur Amylaseerhöhung im Serum führen Mumps, Makroamylasämie und gelegentlich eine Tubenschwangerschaft, wobei sie anhand ihrer klinischen Symptome meist von der Pankreatitis abgrenzbar sind. Bestimmte Insektizidvergiftungen (Paraquat, E 605) gehen praktisch obligat mit laborchemischen Veränderungen im Sinne einer Pankreatitis einher. Die Pankreasbeteiligung bei diesen Vergiftungen ist jedoch fast immer relativ harmlos im Vergleich zu den systemischen Komplikationen dieser Patienten. Auf die kardialen Differentialdiagnosen der akuten Pankreatitis wurde bereits hingewiesen.

 

 

                   MEDIKAMENTEN-INDUZIERTE PANKREATITIS 

 

                          

                                  

 

 

 

Schweregrad der Akuten Pankeatitis

 

Ranson score

 

Bei Aufnahme:                       Alter > 55 Jahre

                                               Leukozyten > 16 G/l

                                               Serumglukose > 200mg/dl

                                               LDH > 350 U/l

                                               GOT > 250 U/l

 

nach 48 Stunden:                  Hämatokritabfall > 10% des Ausgangswertes

                                               Harnstoffanstieg > 5 mg/dl

                                               Serumkalzium < 2 mmol/l

                                               pO2 < 60 mmHg

                                               BE > 4 mEq

                                               Flüssigkeitssequestration > 6l

 

Bewertung: schwerer Verlauf bei mindestens drei positiven Zeichen

 

 

 

Imrie score

 

nach 48 Stunden:                  Alter > 55 Jahre

                                               Leukozyten > 15 G/l

                                               Serumglukose > 200 mg/dl

                                               Harnstoff > 16 mmol/l

                                              

                                               Serumkalzium < 2 mmol/l

                                               Albumin < 32 g/l

                                               LDH > 600 U/l

                                               GOT > 100 U/L

 

Bewertung: schwerer Verlauf bei mindestens drei positiven Zeichen

 

 

 

DIFFERENTIALDIAGNOSEN DER AKUTEN PANKREATITIS

 

* Ulcusperforation

* mechanischer Ileus

* Mesenterialinfarkt

 

Hinterwandinfarkt

Aortenaneurysma

Mesenterialvenenthrombose

Milzinfarkt

 

Ektopische Schwangerschaft

Cholecystitis/ Gallenkolik

Porphyrie

Hereditäres Angioödem

Heroinabusus

Intoxikation (E605, Paraquat, Thallium)

Mumps, Makroamylasämie, Z.n. Endoskopie

Peritonitis

Colondivertikulitis

 

Autor:

Prof. Dr. med. Markus M. Lerch
Leiter der Abteilung Gastroenterologie,
Endokrinologie und Ernährungsmedizin
Klinikum der Ernst-Moritz-Arndt Universität Greifswald
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