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Pathophysiologie

Bei einer Sepsis kommt es zu einer fehlregulierten Immunantwort des Körpers auf eine Infektion. Als Auslöser der Infektion kommen neben grampositiven und gramnegativen Bakterien auch Pilze und Viren  in Betracht. Es kommt zur infektionsbedingten Aktivierung immunkompetenter Zellen des angeborenen oder unspezifischen Immunsystems. Eine Vielzahl von Mediatorsystemen werden aktiviert und interagieren in einem komplizierten Netzwerk. In der Folge kommt es zur fehlerhaften Funktion des Endothels mit Perfusionsstörungen, welche zusammen mit der Gerinnungsaktivierung zur Gewebehypoxie führt.

Insbesondere durch die Endothelaktivierung kommt es zu einer gesteigerten Produktion von vasoaktiven Substanzen, wie Stickstoffmonoxid. Zudem entsteht durch den Sepsis-induzierten Verlust der Integrität der Tight Junctions eine zusätzliche Gefäßpermeabilität. Dies führt zu einem zunehmenden kapillären Leck, mit Flüssigkeitsaustritten in das Interstitium und der Bildung eines interstitiellen Ödems. Beide Faktoren führen zu einem intravasalen Volumendefizit. Im Ergebnis der verschiedenen pathophysiologischen Veränderungen kommt es zu einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrach, welches letztlich zu septisch bedingten Versagen einzelner oder mehrerer Organe führt.