AG PD Dr. rer. nat. Sendler

Forschungsschwerpunkte

  • Makrophagenpolarisierung im Verlauf der Pankreatitis
  • Rolle der T-Zellen im Verlauf der Pankreatitis auf die lokale sowie die systemische Immunantwort
  • ER-Stress als Ursache und therapeutischer Ansatz zur Behandlung der Pankreatitis

 

Kontakt

Dr. rer. nat. Matthias Sendler

 

Laufende Forschungsprojekte

Die Rolle der Makrophagen/T-Zell Achse für den Verlauf der chronischen Pankreatitis

Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)

Laufzeit: 05/2017 - 04/2020

 

Proteindegradation bei chronischer und akuter Pankreatitis | Proteindegradation bei Johanson-Blizzard-Syndrom | Rolle der Proteasomalen Abbaukapazität bei Pankreatitis

Teilprojekte im Rahmen von

PePPP - Proteinfehlfaltung, ER-Stress und Proteindegradation – Entwicklung einer systematischen Pipeline für individualisierte Therapien bei erblichen Leber- und Pankreaserkrankungen

Exzellenzinitiative des Landes Mecklenburg-Vorpommern | Europäischer Sozialfonds (ESF)

Laufzeit: 01/2017 - 12/2021

 

Graduiertenkolleg BiOx - Biochemical, Biophysical and Biomedical Effects of Reactive Oxygen and Nitrogen Species on Biological Membranes

Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)

Laufzeit: 10/2014 - 12/2020

 

Publikationen:

de Freitas Chama LL, Ebstein F, Wiesrecker B, Wagh PR, Hammer E, Weiss FU, Junker H, Studencka-Turski M, Lerch MM, Krüger E, Sendler M. Immunoproteasome impairment via β5i/LMP7-deletion leads to sustained pancreatic injury from experimental pancreatitis J Cell Mol Med. 2021 Jul;25(14):6786-6799. 

Glaubitz J, Wilden A, van den Brandt C, Weiss FU, Bröker BM, Mayerle J, Lerch MM, Sendler M. Experimental pancreatitis is characterized by rapid T cell activation, Th2 differentiation that parallels disease severity, and improvement after CD4 + T cell depletion Pancreatology. 2020 Dec;20(8):1637-1647.

Sendler M, van den Brandt C, Glaubitz J, Wilden A, Golchert J, Weiss FU, Homuth G, De Freitas Chama LL, Mishra N, Mahajan UM, Bossaller L, Völker U, Bröker BM, Mayerle J, Lerch MM. NLRP3 Inflammasome Regulates Development of Systemic Inflammatory Response and Compensatory Anti-Inflammatory Response Syndromes in Mice With Acute Pancreatitis Gastroenterology. 2020 Jan;158(1):253-269.e14. 

Mayerle J, Sendler M, Hegyi E, Beyer G, Lerch MM, Sahin-Tóth M. Genetics, Cell Biology, and Pathophysiology of Pancreatitis Gastroenterology. 2019 May;156(7):1951-1968.e1. 

Lukas J, Pospech J, Oppermann C, Hund C, Iwanov K, Pantoom S, Petters J, Frech M, Seemann S, Thiel FG, Modenbach JM, Bolsmann R, de Freitas Chama L, Kraatz F, El-Hage F, Gronbach M, Klein A, Müller R, Salloch S, Weiss FU, Simon P, Wagh P, Klemenz A, Krüger E, Mayerle J, Delcea M, Kragl U, Beller M, Rolfs A, Lerch MM, Sendler M. Role of endoplasmic reticulum stress and protein misfolding in disorders of the liver and pancreas Adv Med Sci. 2019 Sep;64(2):315-323. 

Sendler M, Weiss FU, Golchert J, Homuth G, van den Brandt C, Mahajan UM, Partecke LI, Döring P, Gukovsky I, Gukovskaya AS, Wagh PR, Lerch MM, Mayerle J. Cathepsin B-Mediated Activation of Trypsinogen in Endocytosing Macrophages Increases Severity of Pancreatitis in Mice. Gastroenterology. 2018 Feb;154(3):704-718.e10.

Sendler M, Maertin S, John D, Persike M, Weiss FU, Krüger B, Wartmann T, Wagh P, Halangk W, Schaschke N, Mayerle J, Lerch MM. Cathepsin B Activity Initiates Apoptosis via Digestive Protease Activation in Pancreatic Acinar Cells and Experimental Pancreatitis. J Biol Chem. 2016 Jul 8;291(28):14717-31.

Mareninova OA, Sendler M, Malla SR, Yakubov I, French SW, Tokhtaeva E, Vagin O, Oorschot V, Lüllmann-Rauch R, Blanz J, Dawson D, Klumperman J, Lerch MM, Mayerle J, Gukovsky I, Gukovskaya AS. Lysosome associated membrane proteins maintain pancreatic acinar cell homeostasis: LAMP-2 deficient mice develop pancreatitis. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2015 Nov 1;1(6):678-694.

Sendler M, Beyer G, Mahajan UM, Kauschke V, Maertin S, Schurmann C, Homuth G, Völker U, Völzke H, Halangk W, Wartmann T, Weiss FU, Hegyi P, Lerch MM, Mayerle J. Complement Component 5 Mediates Development of Fibrosis, via Activation of Stellate Cells, in 2 Mouse Models of Chronic Pancreatitis. Gastroenterology. 2015 Sep;149(3):765-76.e10.

Sendler M, Dummer A, Weiss FU, Krüger B, Wartmann T, Scharffetter-Kochanek K, van Rooijen N, Malla SR, Aghdassi A, Halangk W, Lerch MM, Mayerle J. Tumour necrosis factor α secretion induces protease activation and acinar cell necrosis in acute experimental pancreatitis in mice. Gut. 2013 Mar;62(3):430-9.

 

Kongressbeiträge

Glaubitz J, Wilden A, van den Brandt C, Weiss FU, Mayerle J, Lerch MM, Sendler M: Depletion of CD4+ t-helper cells reduces pancreatic damage in two models of acute pancreatitis. 50th EPC - The Jubilee Meeting Of The European Pancreatic Club, Juni 2018, Berlin.

Wilden A, Glaubitz J, Weiss FU,Mayerle J, Lerch MM, Sendler M: Non classical macrophage polarization regulates immune response during acute pancreatitis. 50th EPC - The Jubilee Meeting Of The European Pancreatic Club, Juni 2018, Berlin.

Sendler M, van den Brandt C, Glaubitz J, Wilden A, Weiss FU, Golchert J, Homuth G, Bossaller L, Lerch MM, Mayerle J: Adaptive immune response during acute pancreatitis is regulated by NLRP3 inflammasome activation via Interleukin 18. 50th EPC - The Jubilee Meeting Of The European Pancreatic Club, Juni 2018, Berlin.

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